Шпоры по внутренним болезням Часть 2

 
 

Шпоры по внутренним болезням Часть 2

шпоры от 808 стомат



Острый гломерулонефрит – это двухсторонние симметричное иммуноапосредованое поражение почек, с преимущественным поражений клубочков
60-70% излечивается лекарствами, самостоятельно 40% переходит в хронический.
Этиология. 1-Острые инфекционные заболевание (ангина, скарлатина, отит)
2-Гемолитический стрептококк группы «А»
3-резкое охлаждение тела.
Клиника-изменение в моче (гематурия, лейкоцитурия ,протеинурия,цилиндрурия),
отёки на лице под глазами повышенное Ат, головная боль, слабость, сильная отдышка, удушия , тупые боли в пояснице. При геморрагическом- цвет мочи «мясных помоев»
Осложнение: 1-сердечная недостаточность 2-атеросклероз 3-инцефалопатия (отёк мозга)
4-амофроз-временная потеря зрения .
Прогрессирующий гломерулонефрит : 1-развевается уремия –отравление продуктами азотестого обмена. 2-малокровие.3-затягиваются отёки.
Диагностика. При пункции: экстракапилярный нефрит.
Лабораторные иследования : 1-иследование мочи чаще протеунория, гемотурия (отмачается микро гемотурия до 10 эритроцитов в поле зрения у 35% больных, или макро гематурия в 7% случиев) реже лейкоцетурия и цылиндрурия. 2- исследование мочи по Нечипоренко (опредиление количества форменных элиментов в 1 мкл), в период наростание отёков плотность мочи повышается 3-остро фазовые показатели воспаления : повышение содержание фибриногена и альфа 2-глобулина, увеличение СОЭ. Отмечается умеренная анемия (обусловленная гиперволемией) 4-иммунологические показатели свидетельствуют о наличии в крови циркулирующих иммуных комплексов, антигена к стрептококку. 5-рентген умеренное увеличение левого желудочка. 6-пункционная биопсия почки : показана при затяжном течении заболевания, когда возникает необходимость в проведении активной терапии (кортикостероиды, цитостатики).
Принципы личения: 1- режим 2-диета 3-лекарственная терапия.
Личение: 1-постельный режим 2-4 недели, это приводит к уминшению спазмов сосудов и снижению Ат, а так же к увеличению клубочковой фильтрации и диуреза. 2-углеводная диета , с ограничением белка до 60 гр в сутки , жидкости и поваренной соли. 3- витамины: рутин,аскуратин .4-глукортикоиды (преднизолон) 5- антибиотики (пеницеллин)
Прогноз: благоприятный, но возможен переход в хроническую форму


Хронический гломерулонефрит - это двухсторонние симметричное иммуноапосредованое поражение почек, с преимущественным поражений клубочков.
Этиология: исход острго (ангина, скарлатина, отит, гемолитический стрептококк грА, пневмококк, стафилококк, сильное переохлаждение)
Классификация:1 форма- латентная- изменение в моче- мочевой синдром : в моче появляется белок (протеинурия),форменные элементы (гематурия , лейкоцитурия),цилиндры (цилиндрурия). 2 форма- отёчная- отёчное лицо, белка в моче больше чем 3,5 (отёчнопротеинурия) 3 форма- гипертензивная- высокое Ат, отёков нет, в моче цилиндры белка небольшое количество. В период обострения Ат повышается. 4 форма- смешанная- отёк повышенное Ат .Прогрессирует по-разному, кончается это хронич. недостаточностью почек .
Патология симметрично деформирована, отёчна, легко снимается капсула, под ней зернистая ткань, на разрезе красные пятна и полосочки.
Клиника отёки по всему телу и конечностях, головные боли , болевые ощущение в пояснице , время от времени дизурические расстройства
Стадии : компенсационная (функция почек не нарушена ), декомпенсационная (нарушена)
Лабораторные иследование 1-иследование крови: острофазные показатели: увеличения СОЭ, гипер-альфа 2-глобулинемия, повышение содержания фибриногена. 2-биохим.исследование: азотистые шлаки (креатинин и мочевина , если выше 8ммоль/л-это хрон.почеч.недостаточность, от 2-8 ммоль/л –норма) 3-рентген: увеличение левого желудочка , а при длительном её существовании-разширение восходящей части аорты,обусловленное развитием атеросклерозом. При иследовании глазного дна-иминение сосудов , обусловленные АГ (артериальной гипертензией)
Прогноз благоприятен при латентной форме, серьёзен при гипертонической и гемоторической форме, не благоприятен при протеинурической и особенно смешенной форме
Лечение 1-ликвидация хрон.очагов-личение --консервативное 2-норм.работа (без физических и псих.нагрузок ) 3-женщинам : запрет рожать 4-при обострении: аминохиниловые препараты, делогип, антибиотики, преднизолон 5мг (потом снижаем), цитостатики, антикоагулянты: гепарин 5—10ЕТ в сутки в около пупочную область, дипиридомон 6 таб в день. 5- курорт Азия: Бухара, Туркмения, Крым

Хронический гастрит –
хронич. воспалительно-дистрофическое заболевание желудка. Сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого єпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.
По Этиологии:1.Экзогенный (helicobacter pilory) 2.Эндогенный- сопутствуют другие заболевания ЖКТ (камни в желудке). 3.Рефлюкс желудка- нарушается закрытие пилорического канала между желудком и12 перстной кишкой. 4.Аутоимунный, имунный гастрит (против обкладочных клеток желудка).
По секретор.: 1.Гиперацидный – увеличеное содержание желудочного сока. 2.Нормоцидный. 3.Гипоацидный (анацидный)- сниженое содержание желудочного сока.
По гистологии: 1.Поверхностный – поражает поверхностные участки слизистой. 2. Атрофический – части или всех обкладочных клеток.
Клиника: Болевой синдром у 50% больных, у той части, у которых повышенное или нормальное содержание кислотности. Снижен аппетит, тяжесть после еды. Трудность усвоения сыро-копченого мяса, жирной еды. Неприятные отрыжки, изжога (повышенная кислотность), иногда кислотность снижена при рефлюксе изофагита. Делаем гастроскопию.
Диагноз. Гистология с реактивом и кусочком слизистой оболочкой. 5-10мин- интенсивная окраска, положительный результат +; 2-3мин +, - ; 3-4мин -. Беззондов., фруктовый сок и исследуем выдыхаемый воздух для определения уреазы.
Лечение. Гиперацидного: щадящая диета, меньше пряностей. Снижение кислоты: антапрацол (ингибитор фермент.обкладочных клеток), фаматидин, ранитидин, омезе, пантапрацол., коллоидный бисмут за 45-1 час до еды с малым количеством жидкости, альсутрал, сукральфат 1таб, 3раза в день разгрызать перед едой.
+ helicobacter pilory – курс против бактерий (трихопол + тетрациклин 3-4дня 3 недели, не запивать за 1-1.5 часадо еды).
Гастрит и изменения в полости рта. Обложен язык. Гунтеровский глоссит – воспаление языка, появление язвочок, раздражение языка (ломтик лимона – жжение) , красный воспалённый язык , язвы, извращение вкуса – это аутоимунный язык.
Болезнь Менетрея или гиганско складочный гастрит. Причина не извесна, клиника: гиперплазия слизестой, боли, снижение аппетита, отёки, потеря в весе. Лечение: противовоспалительная терапия, иногда удаление желудка.

Язвенная болезнь (ЯБ)-хроническое , рецидивирующие заболевание склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс на ряду с желудком и 12-кишкой других органов ЖКТ, развитию осложнений, угрожающих жизни больного
Этиология язва желудка- чаще 30-40 лет, язва 12-ти кишки- молодой возраст
Клиника:12-ной кишки зависит от приёма пищи (после еды проходит), усиливается через 1,5-3 часа- поздняя боль. Боль появляется в период обострения (весна, осень)-это двойная периодичность боли. Аппетит сохранён. Рвота кислого вкуса, не содержит пищи, сразу снимает боль- не осложнённая язва. Изжога после еды, кислая отрыжка. Часто появляются запоры, кишки спазмированы (для снижение спазма- антациды, препараты снижающие кислотность). Структура болевого синдрома: голод-боль-пища-облегчение-голод-боль…
Рентген: 1-прямые признаки: «ниша» с радиарной конвергенцией складок, типичная деформация луковицы. 2- косвенные признаки: спазмы привратника усиление перистальтики кишки, гиперсикреция желудка.
Фиброгастродуоденоскопия: выявляет язвенные дефекты слизистой оболочки
Диагностика: клинический анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение. Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое ктровотичение.
Клиника язвы желудка: боль, отрыжка воздухом, пищей, срыгивание, тошнота, рвота, запоры, вздутие живота, кровотечение. При кардиальных язвах точечная болезненность под мечевидным отростком. При язвах пилорической частью- в пилородуоденальной зоне.
Рентген: обнаруживается главный признак ЯБ-«Нишу»примерно у ¾ больных, поверхностные язвы не сопровождающиеся воспалением окружающий слизистой оболочки не выявляются. Иногда выявляются рубцовые сужение привратника.
Гастродуоденоскопия: уточняет локализацию, глубину и характер «ниши» уточняет осложнение (малигнизация, пенетрация, кровотечение…)
Диагностика: о рецидивирующих кровотечениях свидетельствует наличие анемии, положительной реакции Вебера при исследовании кала.
Осложнение ЯБ: 1- перфорация (очень сильная резкая боль. При разрыве стенки желудка наступает перитонит. Положительный синдром Щоткина- Блюмберга, напряжение мышц брюшной стенки- живот как доска. Оперируют экстренно) 2- пенетрация (язва разъедает стенку желудка насквозь и проникает в другие органы, получается глубокая ниша. Появляются симптомы того органа куда проникает язва. Боль постоянная усиливается при изменении положении тела. Оперирование плановое) 3- кровотечение ( падение Ат головокружение, пот, рвота кофейной гущей, стул дёгтеобразный, рвота кровь. Лечение: диценон, викасол, гемифобин, амбель) 4- стеноз привратника (рвота содержит пищу. Дают контрастную пищу и делают рентген-признак сужения привратника. Тяжесть в эпигастральной области, отрыжка с неприятным запахом. Лечение оперативное) 5- перерождение ЯБ в рак ((12-ти кишка в рак не перерождается): малокровие, гипохромная анемия, рвота, потеря в весе. Лечение оперативное.)
Исследование: 1.желудочной секреции: РН- зонд: пилор, тело, пищевод. 2.жолчной секреции: парантерально гистамин 1мл/100кг. 3.фибродуоденогастроскопия: пищевод- желудок-12-ти кишка
Лечение: 1-дробное питание 4-5 раз.
2-ограничение соли. 3- средства снижающие кислотообразующую способность: ранитидин 3раза в день, фамотидин 4-6недель. 4-на обкладочные клетки: омезе, пантапрацол 2раз в день. 5- антибиотики: метроджил, трихопол, тетрациклин. 6- коллоид бисмута: денол 3раз в день за 50мин до еды (защитная плёнка язвы и убивает campilobacter pilory) 7- альсукрал- обволакивающие разгрызать до еды за 1-1,5часа. 8- курорт: Свалява, Поляна Квасова, Боржоми.
Прогноз: для не осложненных форм ЯБ- благоприятный, ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложнениях.
Профилактика: устранение нервного напряжения, интоксикаций, прекращение курения, употребление алкоголя, нормализация питания, активная лекарственная терапия хеликобактерной инфекции у больных хроническим гастритом.



Язвенная болезнь (ЯБ)-хроническое , рецидивирующие заболевание склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс на ряду с желудком и 12-кишкой других органов ЖКТ, развитию осложнений, угрожающих жизни больного
Этиология язва желудка- чаще 30-40 лет, язва 12-ти кишки- молодой возраст
Клиника:12-ной кишки зависит от приёма пищи (после еды проходит), усиливается через 1,5-3 часа- поздняя боль. Боль появляется в период обострения (весна, осень)-это двойная периодичность боли. Аппетит сохранён. Рвота кислого вкуса, не содержит пищи, сразу снимает боль- не осложнённая язва. Изжога после еды, кислая отрыжка. Часто появляются запоры, кишки спазмированы (для снижение спазма- антациды, препараты снижающие кислотность). Структура болевого синдрома: голод-боль-пища-облегчение-голод-боль…
Рентген: 1-прямые признаки: «ниша» с радиарной конвергенцией складок, типичная деформация луковицы. 2- косвенные признаки: спазмы привратника усиление перистальтики кишки, гиперсикреция желудка.
Фиброгастродуоденоскопия: выявляет язвенные дефекты слизистой оболочки
Диагностика: клинический анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение. Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое ктровотичение.
Клиника язвы желудка: боль, отрыжка воздухом, пищей, срыгивание, тошнота, рвота, запоры, вздутие живота, кровотечение. При кардиальных язвах точечная болезненность под мечевидным отростком. При язвах пилорической частью- в пилородуоденальной зоне.
Рентген: обнаруживается главный признак ЯБ-«Нишу»примерно у ¾ больных, поверхностные язвы не сопровождающиеся воспалением окружающий слизистой оболочки не выявляются. Иногда выявляются рубцовые сужение привратника.
Гастродуоденоскопия: уточняет локализацию, глубину и характер «ниши» уточняет осложнение (малигнизация, пенетрация, кровотечение…)
Диагностика: о рецидивирующих кровотечениях свидетельствует наличие анемии, положительной реакции Вебера при исследовании кала.
Осложнение ЯБ: 1- перфорация (очень сильная резкая боль. При разрыве стенки желудка наступает перитонит. Положительный синдром Щоткина- Блюмберга, напряжение мышц брюшной стенки- живот как доска. Оперируют экстренно) 2- пенетрация (язва разъедает стенку желудка насквозь и проникает в другие органы, получается глубокая ниша. Появляются симптомы того органа куда проникает язва. Боль постоянная усиливается при изменении положении тела. Оперирование плановое) 3- кровотечение ( падение Ат головокружение, пот, рвота кофейной гущей, стул дёгтеобразный, рвота кровь. Лечение: диценон, викасол, гемифобин, амбель) 4- стеноз привратника (рвота содержит пищу. Дают контрастную пищу и делают рентген-признак сужения привратника. Тяжесть в эпигастральной области, отрыжка с неприятным запахом. Лечение оперативное) 5- перерождение ЯБ в рак ((12-ти кишка в рак не перерождается): малокровие, гипохромная анемия, рвота, потеря в весе. Лечение оперативное.)
Исследование: 1.желудочной секреции: РН- зонд: пилор, тело, пищевод. 2.жолчной секреции: парантерально гистамин 1мл/100кг. 3.фибродуоденогастроскопия: пищевод- желудок-12-ти кишка
Лечение: 1-дробное питание 4-5 раз.
2-ограничение соли. 3- средства снижающие кислотообразующую способность: ранитидин 3раза в день, фамотидин 4-6недель. 4-на обкладочные клетки: омезе, пантапрацол 2раз в день. 5- антибиотики: метроджил, трихопол, тетрациклин. 6- коллоид бисмута: денол 3раз в день за 50мин до еды (защитная плёнка язвы и убивает campilobacter pilory) 7- альсукрал- обволакивающие разгрызать до еды за 1-1,5часа. 8- курорт: Свалява, Поляна Квасова, Боржоми.
Прогноз: для не осложненных форм ЯБ- благоприятный, ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложнениях.
Профилактика: устранение нервного напряжения, интоксикаций, прекращение курения, употребление алкоголя, нормализация питания, активная лекарственная терапия хеликобактерной инфекции у больных хроническим гастритом.


Язвенная болезнь (ЯБ)-хроническое , рецидивирующие заболевание склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс на ряду с желудком и 12-кишкой других органов ЖКТ, развитию осложнений, угрожающих жизни больного
Этиология язва желудка- чаще 30-40 лет, язва 12-ти кишки- молодой возраст
Клиника:12-ной кишки зависит от приёма пищи (после еды проходит), усиливается через 1,5-3 часа- поздняя боль. Боль появляется в период обострения (весна, осень)-это двойная периодичность боли. Аппетит сохранён. Рвота кислого вкуса, не содержит пищи, сразу снимает боль- не осложнённая язва. Изжога после еды, кислая отрыжка. Часто появляются запоры, кишки спазмированы (для снижение спазма- антациды, препараты снижающие кислотность). Структура болевого синдрома: голод-боль-пища-облегчение-голод-боль…
Рентген: 1-прямые признаки: «ниша» с радиарной конвергенцией складок, типичная деформация луковицы. 2- косвенные признаки: спазмы привратника усиление перистальтики кишки, гиперсикреция желудка.
Фиброгастродуоденоскопия: выявляет язвенные дефекты слизистой оболочки
Диагностика: клинический анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение. Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое ктровотичение.
Клиника язвы желудка: боль, отрыжка воздухом, пищей, срыгивание, тошнота, рвота, запоры, вздутие живота, кровотечение. При кардиальных язвах точечная болезненность под мечевидным отростком. При язвах пилорической частью- в пилородуоденальной зоне.
Рентген: обнаруживается главный признак ЯБ-«Нишу»примерно у ¾ больных, поверхностные язвы не сопровождающиеся воспалением окружающий слизистой оболочки не выявляются. Иногда выявляются рубцовые сужение привратника.
Гастродуоденоскопия: уточняет локализацию, глубину и характер «ниши» уточняет осложнение (малигнизация, пенетрация, кровотечение…)
Диагностика: о рецидивирующих кровотечениях свидетельствует наличие анемии, положительной реакции Вебера при исследовании кала.
Осложнение ЯБ: 1- перфорация (очень сильная резкая боль. При разрыве стенки желудка наступает перитонит. Положительный синдром Щоткина- Блюмберга, напряжение мышц брюшной стенки- живот как доска. Оперируют экстренно) 2- пенетрация (язва разъедает стенку желудка насквозь и проникает в другие органы, получается глубокая ниша. Появляются симптомы того органа куда проникает язва. Боль постоянная усиливается при изменении положении тела. Оперирование плановое) 3- кровотечение ( падение Ат головокружение, пот, рвота кофейной гущей, стул дёгтеобразный, рвота кровь. Лечение: диценон, викасол, гемифобин, амбель) 4- стеноз привратника (рвота содержит пищу. Дают контрастную пищу и делают рентген-признак сужения привратника. Тяжесть в эпигастральной области, отрыжка с неприятным запахом. Лечение оперативное) 5- перерождение ЯБ в рак ((12-ти кишка в рак не перерождается): малокровие, гипохромная анемия, рвота, потеря в весе. Лечение оперативное.)
Исследование: 1.желудочной секреции: РН- зонд: пилор, тело, пищевод. 2.жолчной секреции: парантерально гистамин 1мл/100кг. 3.фибродуоденогастроскопия: пищевод- желудок-12-ти кишка
Лечение: 1-дробное питание 4-5 раз.
2-ограничение соли. 3- средства снижающие кислотообразующую способность: ранитидин 3раза в день, фамотидин 4-6недель. 4-на обкладочные клетки: омезе, пантапрацол 2раз в день. 5- антибиотики: метроджил, трихопол, тетрациклин. 6- коллоид бисмута: денол 3раз в день за 50мин до еды (защитная плёнка язвы и убивает campilobacter pilory) 7- альсукрал- обволакивающие разгрызать до еды за 1-1,5часа. 8- курорт: Свалява, Поляна Квасова, Боржоми.
Прогноз: для не осложненных форм ЯБ- благоприятный, ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложнениях.
Профилактика: устранение нервного напряжения, интоксикаций, прекращение курения, употребление алкоголя, нормализация питания, активная лекарственная терапия хеликобактерной инфекции у больных хроническим гастритом.



Язвенная болезнь (ЯБ)-хроническое , рецидивирующие заболевание склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс на ряду с желудком и 12-кишкой других органов ЖКТ, развитию осложнений, угрожающих жизни больного
Этиология язва желудка- чаще 30-40 лет, язва 12-ти кишки- молодой возраст
Клиника:12-ной кишки зависит от приёма пищи (после еды проходит), усиливается через 1,5-3 часа- поздняя боль. Боль появляется в период обострения (весна, осень)-это двойная периодичность боли. Аппетит сохранён. Рвота кислого вкуса, не содержит пищи, сразу снимает боль- не осложнённая язва. Изжога после еды, кислая отрыжка. Часто появляются запоры, кишки спазмированы (для снижение спазма- антациды, препараты снижающие кислотность). Структура болевого синдрома: голод-боль-пища-облегчение-голод-боль…
Рентген: 1-прямые признаки: «ниша» с радиарной конвергенцией складок, типичная деформация луковицы. 2- косвенные признаки: спазмы привратника усиление перистальтики кишки, гиперсикреция желудка.
Фиброгастродуоденоскопия: выявляет язвенные дефекты слизистой оболочки
Диагностика: клинический анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение. Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое ктровотичение.
Клиника язвы желудка: боль, отрыжка воздухом, пищей, срыгивание, тошнота, рвота, запоры, вздутие живота, кровотечение. При кардиальных язвах точечная болезненность под мечевидным отростком. При язвах пилорической частью- в пилородуоденальной зоне.
Рентген: обнаруживается главный признак ЯБ-«Нишу»примерно у ¾ больных, поверхностные язвы не сопровождающиеся воспалением окружающий слизистой оболочки не выявляются. Иногда выявляются рубцовые сужение привратника.
Гастродуоденоскопия: уточняет локализацию, глубину и характер «ниши» уточняет осложнение (малигнизация, пенетрация, кровотечение…)
Диагностика: о рецидивирующих кровотечениях свидетельствует наличие анемии, положительной реакции Вебера при исследовании кала.
Осложнение ЯБ: 1- перфорация (очень сильная резкая боль. При разрыве стенки желудка наступает перитонит. Положительный синдром Щоткина- Блюмберга, напряжение мышц брюшной стенки- живот как доска. Оперируют экстренно) 2- пенетрация (язва разъедает стенку желудка насквозь и проникает в другие органы, получается глубокая ниша. Появляются симптомы того органа куда проникает язва. Боль постоянная усиливается при изменении положении тела. Оперирование плановое) 3- кровотечение ( падение Ат головокружение, пот, рвота кофейной гущей, стул дёгтеобразный, рвота кровь. Лечение: диценон, викасол, гемифобин, амбель) 4- стеноз привратника (рвота содержит пищу. Дают контрастную пищу и делают рентген-признак сужения привратника. Тяжесть в эпигастральной области, отрыжка с неприятным запахом. Лечение оперативное) 5- перерождение ЯБ в рак ((12-ти кишка в рак не перерождается): малокровие, гипохромная анемия, рвота, потеря в весе. Лечение оперативное.)
Исследование: 1.желудочной секреции: РН- зонд: пилор, тело, пищевод. 2.жолчной секреции: парантерально гистамин 1мл/100кг. 3.фибродуоденогастроскопия: пищевод- желудок-12-ти кишка
Лечение: 1-дробное питание 4-5 раз.
2-ограничение соли. 3- средства снижающие кислотообразующую способность: ранитидин 3раза в день, фамотидин 4-6недель. 4-на обкладочные клетки: омезе, пантапрацол 2раз в день. 5- антибиотики: метроджил, трихопол, тетрациклин. 6- коллоид бисмута: денол 3раз в день за 50мин до еды (защитная плёнка язвы и убивает campilobacter pilory) 7- альсукрал- обволакивающие разгрызать до еды за 1-1,5часа. 8- курорт: Свалява, Поляна Квасова, Боржоми.
Прогноз: для не осложненных форм ЯБ- благоприятный, ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложнениях.
Профилактика: устранение нервного напряжения, интоксикаций, прекращение курения, употребление алкоголя, нормализация питания, активная лекарственная терапия хеликобактерной инфекции у больных хроническим гастритом.


Хронический гепатит- это воспалительный процес печени, продолжительностью болие 6 месяцов.
Этиология: 1.инфекция острого гепатита А польностью излечивается, инфекция гепатитов групы В,С,D,E остаются в гепатоцитах навсегда. 2.лекарственный (противотуберкулёзные, антикоагулянты) 3.алкоголь (30-35г этанола-20%) 4.врождённые нарушение обмена меди, железа (бронзовый диабет) 5.развитие соединительной ткани. 6.липоидный или аутоиммунный гепатит, появляется антитела к собственным гепатоцитам. 7.холестатический первичный (желчь задерживается в желчных ходах )
Классификация 1. неактивный гепатит (лобулярный и портальный) – различия гистологические, в клинике усиленные печёночные боли в правом подреберье. 2. активный (большей степени активности, меньшей степени активности)
Клиника активного гепатита: температура, желтушный синдром малокровье, тромбоцитопения, суставной синдром, гиперглобулинемия, увеличение общего белка плазмы, снижение количества альбуминов, снижение протромбинового индекса- появление кровоточивости, увеличение щитовидной железы- зоб Кашимото, кожные изменения: телеангиоэктазии- легочные звёздочки из-за расширения сосудов, увеличение трансаминазы из-за распада печени. Течение волнообразное (обострение- ремесии). Небо, склеры, слизистые желтые.
Последствия: кровоизлияния в полости рта, на коже и слизистой рта ангиэктазии звездчатого вида, повышенная кровоточивость.
Пункционная биопсия печени и лапороскопия: эхография желчного пузыря и поджелудочной железы, эхография печени- устанавливают уровень обтурации желчных протоков, пункционная биопсия печени- выявляет накопление холестаза, дистрофические изменение и некроз гепатоцитов. Анализы крови: повышенное содержание билирубина, гамаглобулина.
Осложнения цирроз печени.
Лечение: 1.нельзя алкоголь, грибы, прививки, переливание крови. 2.диета: №5 стол: ограничение жиров, жаренного, копченного, побольше витаминов. 3.в период ремиссии ферменты поджелудочной железы: панкреатин. 4.легкое течение: гепатопротекторы: эссенциале 2 таблетки 2 раз в день- 1 месяц, 3-4раза в год, глюкокортикоиды: преднизолон, интерферон альфа и бета. 5.тяжелое течение +цитостатики



Цирроз печени— хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, рубцовым' сморщиванием и структурной перестройкой печени.
Этиология и патогенез.
1) инфекция (вирус гепатитов В и С, возможно, и др.);
2) алкоголизм;
3) недостаток в питании белков и витаминов;
4) токсико-аллергический фактор!
5) холестаз.
Клиническая картина. зависят от степени повреждения печеночных клеток и связанных с этим функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии,
Боли в области печени, в эпигастральной области или разлитые по всему животу имеют обычно тупой, ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Боли обычно связаны с увеличением печени и растяжением капсулы Диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии, тяжести в эпигастральной области после еды, тошноты, рвоты, метеоризма и расстройства стула общая слабость, быстрая утомляемость Лихорадка. Геморрагический синдром. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка нередко могут быть одним из начальных признаков портального цирроза печени кровотечения из носа, десен, маточные кровотечения, кожные геморрагии появляются в случае нарушения функции печени.
При осмотре исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкожных вен брюшной'стёнки, отеки ног. Желтуха
«малые» признаки цирроза: 1) сосудистые «звездочки» — звездчатые телеангиэктазии2) эритема ладоней («печеночные ладони») 3) красим е блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный «лакированный» язык; 4) гинекомастия
«Голова мидузы»- Осмотр кожи живота- расширенные вены,
Асцит является одним из характерных признаков портального цирроза
При пальпации увеличение печени обнаруживается у 50—75%
Лабораторные данные анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ.
В моче обнаруживается в большом количестве уробилин, что является важным показателем недостаточности печени. снижением концентрации сывороточных альбуминов
Лапороскопия и особенно биопсия печени дают возможност обнаружить морфологические признаки цироза
симптомы портальной гипертензии часто выявляю гея значительно раньше функциональной недостаточности печени.
Течение и осложнения течение прогрессирующее длительность заболевания обычно составляет. 3-5 лет, редко до 10 лет. Терминальный период характеризуется желудочно-кишечными кровотечениями и прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому. На фоне цирроза может развиваться рак печени
Лечение.в стадии компенсации предупреждение дальнейшего ее поражения алкоголем, токсичными веществами и др., а также на рациональную организацию режима труда. при активном процессе применяют глюкокортикостероидные гормоны, сирепар, эссенциале, витамины. диуретическими средствами,препараты липоевой кислоты
Лечение печеночной комы :введения: в/в препаратов а) для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов — глутаминовой кислоты, орницетила,
б) для улучшения обмена печеночных клеток — эссенциале, витаминов группы В и С, липоевой кислоты, препаратов калия, в) постоянно контролируют электролитный баланс, кислотно-основное состояние и своевременно регулируют его введением электролитов и буферных смесей; при развитии метаболического ацидоза вводят 200 — 600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, ) при печеночно-кле-точной коме вводят большие дозы глкжокортикоидных гормонов (преднизолон 150 мг струйно и далее каждые 4 ч по 90 мг).
Рекомендуется вводить кислород, при возможности — обменные переливания крови
печеночная кома при ЦП чаще всего заканчивается летальным исходом,


Хронический панкреатит-хроническое воспаления поджелуд.железы
Этиология
Отмечается связь с воспалит. заболеваниями желчных путей и желчнокаменной болезни,инфекционный фактор,желчь попадая в проток поджелудочной жел. –активизирует ферменты Морфологические изменения выражаются в отеке поджелудочной железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных элементов поджелудочной железы. Склерозирующий процесс развивается как в межклеточной ткани, так и в паренхиме поджелудочной железы, поэтому и клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, в дальнейшем атрофируются и подвергаются склерозировани в дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение проходимости протоков
Клиническая картина.
жалуются на боли приступообразного или постоянного характера. Чаще они возникаю! в верхней половине живота или в эпигастральной области и иррадиируют плеер, в левое плечо, лопатку, боли значительно усиливаются после приема жирной пищи отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы (в некоторых случаях запоры), похудание.
При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, которая обусловлена сдавлением общего желчного протока
При исследовании крови нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Содержание ферментов в панкреатическом соке при тяжелых поражениях поджелудочной железы понижено. Диагноз подтверждает ультразвуковое исследование, позволяющее определить размеры и расположение поджелудочной железы, выявить уплотнение паренхимы (склерозирование), кисты, обызвествления ткани и другие изменения.
Течение и осложнения течение болезни затяжное, но с периодическими ремиссиями и обострениями. Вместе с тем прогноз благоприятный осложнений, сахарный диабет
Лечение. покой, рационально построенная щадящая диета, антибиотики и антиферментные препараты (трасилол и др.). целью заместительной терапии назначают панкреатин, панзинорм, в полости рта: синдром малого всасывания(В12-фолиевая,железодефицитная анемия, неусвоение Са,)-кариозные зубы, ярко-красный язык, слизистая, атрофированы сосочки языка.


Анемии (апаегшае)— патологические состояния, характеризующиеся снижением количества эритроцитови(или) содержания гемоглобина в единице объема крови вследствие ид общего уменьшения в организме. отражается на транспортной функции крови и состоянии тканевого дыхания и может быть При определенной степени анемизации наблюдается кислородное голодание органов и тканей—гипоксия — и развивается их дистрофия. Так, при снижении содержания гемоглобина в крови вдвое (до 70—80 г/л) обнаруживаются начальные дистрофические явления в сердечной мышце; если его уровень падает до 50 г/л, дистрофические явления имеют выраженный характер.ричиной дополнительных патологических изменений в организме.

При анемии любого происхождения наблюдается ряд компенсаторных процессов в организме,
а) возрастает интенсивность кровообращения — увеличивается ударным и минутный объем сердца; возникает тахикардия, нарастает скорость кровотока; б) происходит перераспределение крови — мобилизация ее из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение периферических тк;1 -ней, за счет чего увеличивается кровоснабжение жизненно важных органон; в) усиливается утилизация кислорода тканями; возрастает роль анаэробных процессов в тканевом дыхании (в частности, процессы бескислородного дыха ния при участии глутатиона); г) стимулируется эритропоэтическая функция костного мозга.
Класификаця
1. Анемии вследствие кровопотерь (острых и хронических).
2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования (при недостатке н организме железа, необходимого для построения гемоглобина эритроцитов, ннтамина В |2, необходимого для нормального эритропоэза, при угнетении деяте-ш.ности костного мозга
3. Анемии вследствие чрезмерного кроворазрушения—гемолитические.
а) анемии с преимущественным внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом эритроцитов — в макрофагах селезенки,
б) анемии с внутри-сосудистым гемолизом, обычно острым (при различных токсических воздействиях, переливании группонесовместимой крови,
Так, выделяют три группы анемий в соответствии со степенью насыщенности эритроцита гемоглобином, т.е. по цветовому показателю: нормохромные (0,8—1,1), гипох-ромные (< 0,8) и гиперхромные (> 1,1). К группе гипохромных относятся анемии, обусловленные дефицитом железа в организме: постгеморрагическая, гастрогенная желозодефицитная и др. Гиперхромные анемии обусловлены недостатком в организме витамина В12.
По регенераторной способности костного мозга различают анемии регенераторные, т.е. с сохраненной способностью костного мозга к продукции новых эритроцитов; гипорегенераторные, при которых она снижена, и арегенераторные, или апластические,— с полной или почти полной утратой

Анемия от острой кровопотери наиболее часто встречается при всевозможных травмах,
Клиническая картина.
остро возникшего кровотечения больные испытывают резкую внезапно наступившую слабость, головокружение, отмечают мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах, сердцебиение, состоянии шока (если кровотечение вызвано травмой) или коллапса
При осмотре обращает на себя внимание резкая, а в ряде случаев мертвенная бледность больного: кожа его покрыта липким холодным потом, кожная температура понижена. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, малого наполнения и мягкий, в тяжелых случаях нитевидный. Артериальное давление, как систолическое, гак и диастолическое, снижено. При аускулыпацни сердца выявляется резкая тахикардия.
Лечение.
остановке кровотечения, борьбе I шоком или коллапсом, переливают кровь и кровезаменители, вводят сердечные и сосудистые средства. препараты железа.


В12, фолиево-дефицитная анемия (анемия Аддисона— Бирмера),
Этиология и патогенез
У здоровых лиц в желудке витамин В12 соединяется с гастромукопротеином; в результате образуется достаточно устойчивый комплекс, предохраняющий витамин В 12 от разрушения микрофлорой кишечника и обеспечивающий его хорошее всасывание,
При анемии Аддисона— Бирмера гастромукопротеин в желудочном соке больных (вследствие выраженного атрофического гастрита) отсутствует, а без него витамин В12, поступающий с пищей, разрушается кишечной флорой и не усваивается организмом
Одним из важнейших моментов биологического действия витамина В12 является активация им фолиевой кислоты При дефиците витамина В12 и фолатов нарушается синтез ДНК, что в свою очередь приводит к нарушению деления клеток, увеличению их размеров и качественной неполноценности. наибольшей степени 'страдают клетки эритробластического ростка: вместо эритробластов в костном мозге обнаруживаются крупные клетки эмбрионального кроветворения- мегалобласты.
Пернициозная анемия: это анемия Аддисона-Бирмера- В12 анемия
Агастральная анемия, анемия беременных – это Б12
Клиническая картина.
слабость, появляются сердцебиение, головокружения и одышка, Особенно при физической нагрузке, резких движениях, снижается трудоспособность, ухудшается аппетит, возможно поташнивание. Нередко первой жалобой, с которой больные обращаются к врачу, является жалоба на жжение языка; его причиной является характерный для данного заболевания атрофический глоссит. дистрофических изменений в нервной системе возникают кожные анестезии и парестезии исчезают коленные рефлексы

При осмотре бледная окраска кожи и слизистых оболочек, обычно с желтоватым оттенком вследствие повышенного распада мегалоцитов и образования из освобождающегося гемоглобина билирубина, некоторая одутловатость лица. хорошая упитанность больных.
ярко-красный блестящий гладкий (из-за резкой атрофии сосочков), как бы полированный, язык — гунтеровский глоссит, aтрофия слизистой оболочки рта, задней стенки глотки, могут быть изъязвления как но краям и на кончике языка, гак и па слизистой оболочке рта. Отменена наклонность зубов к кариозному разрушению.
изменения сердечно-сосудистой системы: определяются умеренное смещение левой границы сердца влево, тахикардия, гипотензия. атрофии слизистой оболочки
Частым симптомомВ ш фрлиево-дефицитной анемии является повышенная температура, в большинстве случаев субфебрильная.
В картине крови снижение количества эритроцитов, иногда до 0,80-1012/л, при сравнительно большой насыщенности их гемоглобином. цветовой показатель остается высоким (1,2—1,5). анизоцитоз пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов снижено.
пунктате костного мозга количество клеток красного ростка резко увеличено, в 3—4 раза больше клеток лейкоцитарного ростка (в норме обратное соотношение)
Лечение. Проводится витамином В 1?. В большинстве случаев лечение начинают средними дозами витамина—по 100—300 мкг, вводя его подкожно или внутримышечно 1 раз в день. поддерживающую терапию малыми дозами витамина В ,2 (по 100 мкг еженедельно или 2—3 раза в месяц), которую проводят на протяжении всей жизни больного; периодически нужно делать клинические анализы крови


Гипо- и апластическая анемия - Миелоапластический синдром объединяет большую группу состояний, различных по этиологии и патогенезу, основные клинические проявления которых обусловлены подавлением костно-мозгового кроветворения.
По происхождению различают врожденные, т. е. генетически обусловленные, и приобретенные формы миелоидной аплазии; по течению — острые и хронические. характеризующиеся неполным угнетением регенераторной способности костного мозга, его гипоплазией и полным подавлением его функции — аплазией.
гипо- и аплазии, обусловленные преимущественно подавлением регенераторной способности костного мозга Наиболее яркими формами являются гипо- и апластическая анемии, при которых в первую очередь подавляется эритропоэтическая функция костного мозга,
Этиология и патогенез
эндогенные причины, например гипофункция вилочковой железы, наследственное предрасположение и др.
экзогенные факторы, 1)интоксикация химическими веществами, например отравление бензолом, тетраэтил свинцом 2)прием лекарственных препаратов, например амидопирина, бутадиона, цитостатических средств . антибиотиков (левомицетин) в) инфекционно-токсические факторы (туберкулез, сепсис, сифилис); 3) ионизирующей радиации
Клиническая картина
Анемизация ,геморагическим диатезом, появлением некрозов тканей и присоединением вторичной инфекции
жалобы на слабость, одышку, немотивированную быструю утомляемость, снижение трудоспособности. При тромбоцитопении возможны геморрагические явления — кровотечения из носа, множественные «синяки» на коже, возникающие при малейшей травме, а иногда и спонтанно, желудочно-кишечные, маточные кровотечения,кровотечения десен.
лихорадочное состояние.
общем осмотре бледность, следы подкожных кровоизлияний . Кожа влажная, ее тургор снижен. При выраженной тромбоцитопении бывают положительные симптомы «щипка» и «жгута».
Картина крови нарушения регенераторной способности костного мозга. При гипо- и апластической анемии в крови резко уменьшено содержание эритроцитов—до 1,0-1012/л и менее. выраженные лейко- и тромбоцитопения.
Течение. Прогноз крайне неблагоприятен при врожденной При аграулоцитозе частой причиной смерти больных является сепсис.
Лечение. Проводится обязательно в стационарных условиях. кортикосте-роидные препараты, например преднизолон. повторные переливания крови и эритроцитной массы. Для стимуляции лейкопоэза назначают натрия нуклеинат и пентоксил, анаболические стероидные гормоны. массивную витаминотерапию, причем особенно показан витамин В12. При септических осложнениях назначают антибиотики. применяют пересадку костного мозга.


Острый Лейкоз
две группы гемобластозов: лейкозы и гематосаркомы (злокачественные лимфомы).
Лейкозы — опухоли из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге; поступление из костного мозга в кровь опухолевых (лейко-зных) клеток вызывает лейкемию как симптом болезни. Различают следующие
формы лейкозов.
1. Острые лейкозы, трансформация кроветворения происходит за счет малодифференцированных «бластных» элементов крови У взрослых больных чаще всего обнаруживается острый миелобластный (в 60% случаев) и лимфо-бластный (в 25—30% случаев) лейкозы,
2. Хронические лейкозы, при которых трансформация кроветворения происходит за счет более зрелых клеток,
разделение острого и хронического лейкоза в первую очередь основано на цитоморфологическом признаке (степень зрелости клеток),
Острый лейкоз (1еисо818 аси1а) характеризуется неудержимой пролиферацией наиболее молодых (бластных) элементов крови с нарушением их последующей дифференцировкй, возрасте 20—30 лет
Клиническая картина. начало острого лейкоза острое или под острое — с высокой температурой ,проливными потами, ознобом, резкой слабостью, недомоганием, болями в костях и другими общими симптомами, напоминающими тяжёлое острое септическое заболевание. Нередко одними из первых являются жалобы на боли в горле при глотании, возникающие в результате некротических изъязвлений слизистой оболочки глотки и зева. некротическая ангина
общие симптомы: некоторая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, субфёбрйльная температура. Затем состояние больного ухудшае I ся и развивается полная клиническая картина болезни, возникает анемия, появляются разнообразные геморрагические осложнения, присоединяется вто ричная инфекция.
общий осмотр общее состояние расценивается как тяжелое.
Кожa бледная, влажная, тургор ее снижен. следы подкожных и внутрикожных кровоизлияний. Положителыи. симптомы «жгута» и «шипка», «инъекций». некрозы, пролежни. выражены некрозы слизистых обoлочек, особенно зева и рта. язвенно-некротическая ангина гингивит, стоматит. Некротические поверхности покрыты трудноснимаемым налётом грязно-серого, длительно кровоточащие язвы.
пальпации увеличение отдельных групп лимфатически узлов, тахикардия
В крови определяется значительное увеличение числа лейкоцитов до 100-10 9/л и даже 200-10 9/л, лейкоцитозВ большинстве случаев острого лейкоза в крови определяются только наиболее молодые и зрелые клетки, промежуточные формы отсутствуют, что обозначается как лейкемический провал
пунктате костного мозга 80—90% клеток составляют лейкозные бластные клетки,
Течение. Прогрессирующее. Прогноз крайне неблагоприятный. современные средства терапии позволяют продлить жизнь больных до 2—3 и даже до 5 лет и более.
Лечение.назначают кортикрстероидные: преднизолон в сочетании с цитостагическими средствами (меркаптопурин, винкристин, метотрексат и др.). анемизации показаны гемотрансфузии, прием средств, предупреждающих геморрагические осложнения (викасол, кальция хлорид, кислота аминокапроновая). При возникновении вторичной инфекции назначают антибиотики. Целесообразно введение в организм больного большого количества витаминов.


Хронический миелолейкозхарактерны миелоидная гиперплазия костного мозга, сопровождающаяся задержкой созревания миелоидных елементов
Клиническая картина. слабость, утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура. Постепенно эти симптомы усиливаются, что обычно и приводит больного к врачу. Резко снижается трудоспособность, нарастает слабость, поты становятся проливными, температура тела периодически повышается до 37,5—39 °С, нарастает истощение. тяжесть в левой половине живота, боли в костях, одышка, отеки выраженной анемизации
Осмотр больного Кожа бледная, с желтушным или землистым оттенком, дряблая, влажная, на ногах отеки. Могут быть гингивиты, некрозы слизистой оболочки рта.
Палъпаторно определяются нерезкое увеличение лимфатических узлов различных групп, а главное значительное увеличение печени и селезенки.
В крови содержание лейкоцитов 300-109—600-10 9/л
исследовании мазка крови определяются в основном клетки гранулоци-I арного ряда, составляющие 95—97% от всех белых элементов крови, число молодых форм резко увеличивается!!! Наличие 4—5% базофилов расцениваются как один из доказательных признаков миелолейкоза.!!!
В пунктате костного мозга терминальному периоду болезни, преобладают держание клеток эритроцитарного ростка резко уменьшено,(анемия-1.4-10)
Течение. Прогрессирующее, продолжительность жизни больного раньше составляла ''/, 3 года (иногда до 10 лет); Смерть наступает вследствие общего исто-мк-пия, несовместимой с жизнью анемизации, геморрагических осложнений и присоединения инфекции.
Лечение цитостатические препараты, обычно м комбинации с меркаптонурииом, преднизолоном,облучение селезенки, переливания крови


Геморрагические диатезы—группы заболеваний, при которых наблюдай! ся наклонность к кровоточивости и повторным кровотечениям, возникающим как спонтанно, так и под влиянием травм, даже самых незначительных, не сио собных вызвать кровотечение у здорового человека.
Этиология и патогенез.
По патогенетическому признаку в две большие группы:
1) геморрагические диатезы, обусловленные нарушением проницаемости сосудистой стенки
2) геморрагические диатезы, вызванные нарушением свертывающей и противосвертывающей систем крови. А. Нарушением процессов свертывания крови: (гемофилии А,В,С,8,9,11, тромбоцитопенической пурпурой,ангиопатии)
Б. Ускоренным фибринолизом
В. Развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Классификация
• Тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов) и т ромбоцитопатии (нарушение функциональных свойств тромбоцитов).
• Коагулопатии (гемофилии А,В,С,)
• Ангиопатии (вазопатии) — повреждение сосудистой стенки врожденного характера или развивающееся в результате иммуноаллергического или инфекционно-токсического воздействия.
• Избыточный фибринолиз,
• Синдром диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания (ДВС-синдром), представляющий сочетание нарушений различных компонентов гемостаза (тромбоци-топения, коагулопатия и пр.).
Клиническая картина наружные и внутренние кровотечения, нарушениях мозгового кровообращения, тромбоцитопенической пурпурой (болезнь_Верльгрфа).
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) — геморрагический диатез, обусловленный недостатком в крови тромбоцитов.
Этиология и патогенез. Окончательно не изучены. иммуноаллергический механизм — выработка антитромбоцитарных антител, которые фиксируются на поверхности тромбоцитов и повреждают их
Клиническая картина. Основным симптомом является возникновение на коже и слизистых оболочках множественных геморрагии в виде мелкоточечных кровоизлияний или крупных геморрагических пятен. кровотечения из носа,десен, желудочно-кишечного тракта, почек, матки; возможны кровоизлияния во внутренние органы. Симптомы «жгута» и особенно «шипка» положительные.
В крови характерно уменьшение содержания тромбоцитов — обычно их менее 50,0-10 9/л, гипохромная анемия. тромбоэластографии определяется резкое замедление времени реакции и образования кровяного сгустка.
Течение и осложнения. Смерть больного может наступить вследствие профузного кровотечения и кровоизлияния в жизненно важные органы
Лечение. В тяжелых случаях показано удаление селезенки.препараты укрепляющие сосудистую стенку:вит.Р,С,СаСІ,викасол(вит.К),кортикостероиды

Гемофилии являются одними из классических форм геморрагических диатезов,
наследуемое по рецессивному типу, сцепленному с полом заболевают исключительно мужчины
Причина: дефиците или недостаточной активности факторов VIII, IX или XI.
Классификация:
А- недостаток VIII фактора
В-недос IX
С- недост XI
Клиническая картина. Проявления болезни определяются гематом-пым типом кровоточивости, характерны кровоизлияния в крупные суставы, внутримышечные гематомы, обильные и длительные кровотечения при травмах, гематурия. кровотчивость появилась с раннего детского возраста. возникают носовые кровотечения, поражение опорно-двигательного аппарата, связанного с кровоизлияниями в полость сустава. Сустав увеличен в объеме, горячий на ощупь, кожа над ним ги перемирована. При больших кровоизлияниях определяется флюктуация
Характерная черта гемофилии — длительные кровотечения при трап мах и операциях, когда кровотечения возникают не сразу после травмы, а через 1 — 5 ч. Пробы жгута и щипка отрицательные. Количество тромбоцитов в норме
Лечение: трансфузионная терапия, антигемофильная плазма, концентрат фактора (8,9,11), гидрокортизон,



Ревматоидный артрит ( инфекционно-аллер-гический полиартрит, инфекционный неспецифический полиартрит) — системное заболевание суставов, преимущественно и в первую очередь мелких. Женщины болеют чаще
Этиология и патогенез. Еще окончательно не выяснены, поражение соединительной ткани (преимущественно суставов) при ревматоидном артрите рассматривается как следствие иммунных нарушений. Считается, что ревматоидный фактор возникает в ответ на выработку организмом аутоантигенов белков пораженной синовиальной оболочки суставов. Определенную роль в развитии заболевания играют наличие в организме очагов хронической инфекции, перенесенная вирусная инфекция, генетические факторы. начальном периоде отмечается остеосиновит.в дальнейшем развиваются фиброзно-склеротические изменения,
Клиническая картина. Полиартралгии, поражение мелких суставов, ощущение скованности движений, выраженное особенно отчетливо после длительной неподвижности, прогрессирующая деформация пораженных суставов. Артралгиями, Утром, выражено ощущение скованности. к вечеру движения в суставах обычно несколько облегчаются. (этот синдром объясняют отеком периартикулярных тканей)
Осмотр деформацию суставов, их подвывихи, анкилозы. контрактура,
Пальпация наличие болезненности, степень ограничения активной и пассивной подвижности. ревматоидные узелки,
лабораторно-инструментальные методы диагностики позволяют выявить изменения различных внутренних органов в виде миокардита, плеврита, диффузного фиброзирующего альвеолита, гломерулонефрита.
Рентгенография суставов(СНЩС), остеопороз, сужение суставной щели, эрозирование суставных поверхностей, по краям суставных поверхностей — выростов (остеофиты). Подвывихи и вывихи суставов, также резкие деформации суставов и полное заращение суставных щелей (анкилоз).
Течение и осложнения. хроническим, медленно прогрессирующим, с чередованием периодов обострений, возникающих под влиянием инфекционных заболеваний, переохлаждения тела.
Причинами смерти больных могут быть присоединившиеся амилоидоз,с развитием недостаточности сердца,почек. Язва желудка и язвенное кровотечение, артериальная гипертензия и стероидный сахарный диабет при длительном применении глюкокортикоидных препаратов,нестероидных противовоспалит.
Лечение. воздействующих на патологические аутоиммунные реакции. используются глюкокортикоиды, препараты хинолинового ряда [хингамин, (плаквенил)], пеницилламин, левамизол, нестероидные противовоспалительные препараты [ацетилсалициловая кислота, бу-тадион, ибупрофен ,ортофен (вольтарен), индометацин], соли золота. физиотерапию (в основном тепловые процедуры), лечебную гимнастику.


Анкилозирующий спондилоартрит- болезнь Штрюмбель-Мари-Бехтелева- нарушение межпозвоночного состава сопровождающийся нарушением подвижности в суставе
Анкилоз – это полное отсутствие подвижности в суставе (фиброзный и костный)
Клиника: боли в суставе, невозможность открыть рот, припухлость, нарушение подвижности
Лечение: не гормональные противовоспалительные, внутрисуставное видение глюкокортикоидных гормонов, фонофорез с гидрокортизоном.

Анкилозирующий спондилоартрит- болезнь Штрюмбель-Мари-Бехтелева- нарушение межпозвоночного состава сопровождающийся нарушением подвижности в суставе
Анкилоз – это полное отсутствие подвижности в суставе (фиброзный и костный)
Клиника: боли в суставе, невозможность открыть рот, припухлость, нарушение подвижности
Лечение: не гормональные противовоспалительные, внутрисуставное видение глюкокортикоидных гормонов, фонофорез с гидрокортизоном.


Системная склеродермия
Это системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов и синдрома Рейно.
Этиология-вирусная
Патогенез-под действием вируса происходит повреждение РНК и ДНК в фибробластах, повышается синтез коллагена из проколлагена., развиваются фиброзно-склеротические изменения в соединительной ткани. Еще формируются антитела, потом иммунные комплексы, оседают в микроциркуляторном русле и внутренних органах, происходит иммунное воспаление.
Классификация. По характеру течения- быстро прогрессирующее, хроническое. Три стадии течения: 1ст.-начальных проявлений(суставные изменения), 2ст-генерализация процесса (поражение органов и систем), 3ст.-терминальная (склеротические, некротические нарушения с преобладанием в конкретном органе).
Клиника. Начинается с поражения кожи (депигментации, сосудистый рисунок, плотный отек кожи), симптом Рейно на кистях, стопах, губах, сухость во рту, коньюктиве, стянутость кожи, поражение суставов. «склеродермическая кисть»-укорочение и истончение пальцев, миозит, пневмонит. Часто поражается сердце-кардиосклероз, аритмии, недостаточность. Полиневрит. В крови: ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, ЛЕ-клетки, протеинурия.
Лечение. Воздействуем на остановку фиброзообразования-Д-пенициламин, преднизолон, иммуносупресоры- кортикостероиды и цитостатики. Для улудшения микроциркуляции сосудорасширяющие-верапамил, ксантинол. Ультразвук с гидрокортизоном, гиаларунидаза- фермент размягчающий соединительную ткань.


Дерматомиазит- системное воспалительное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи; Классификация: идиопатическая форма, опухолевая(вторичная). Формы: острая через 2-6мес, подострая через 1-2года, хроническая.
Патогенез. Под действием вируса вырабатывается антитела к скелетным мышцам, происходит сенсибилизация к ним Т-лимфоцитов. Образуются иммунные комплексы, высвобождаются лизосомальные ферменты и происходит иммунное воспаление.
Клиника. Слабость, повышение температуры, мышечная слабость и болезненность в конечностях, шее, поражаются мышцы гортани:поперхивание, плотные тестоватые болезненны при пальпации, может быть локальное уплотнение-кальцинаты, поражаются дыхательные мышцы и мышцы диафрагмы. На коже после воздействия солнца изменение цвета в зоне декольте, кисти, симптом очков, сухость, отсутствие слез «сухой симптом».
Диагностика. Симметричная мышечная слабость, при биопсии мышц некроз, лимфоидная инфильтрация; в крови повышение ферментов (более 50%), указывающих на некроз мышц, электромиографические изменения, поражение кожи.
Лечение. Глюкокортикоидные препараты-преднизолон 1мг/кг/сутки 2-3мес. Цитостатики 2-6мес, при болевом синдроме: нестероидные противовоспалительные:индометацин, диклофенак-натрия (вольтарен),ибупрофен


Болезнь Шенлейна-Геноха.
Это системный аутоиммунный васкулит, при котором поражаются мелкие сосуды-капиляры и артериолы. Иммунные комплексы откдладываются на стенке сосуда, приводят к воспалению и повышению ее проницаемости, образованию микротромбов, отеков. Чаще у лиц молодого возраста. Заболевание состоит из кожного гемораггического синдрома, поражения суставов, абдоминального (боли типа кишечной колики, вокруг пупка, рвота, жидкий стул) и почечного синдромов (начинается как острый гломерулонефрит). Начинается с повышения температуры, появляются эритематозные, зудящие папулы на разгибательных поверхностях конечностей, чаще на ногах, с геморрагическими проявлениями. При установлении диагноза делают биопсию кожи ( в сосочковом слое микроваскулиты и инфильтрация), обнаружение в сосудах иммунных комплексов, содержащих IgA.
Лечение. Госпитализация, ограничить нагрузку на ноги. Назначают аскорбин.кис-ту, антигистаминные, нестероидные противовоспалительные, при абдоминальном синдроме-гепаринотерапия, имунодепресанты-цитостатики, преднизолон


Неотложная помощь при плеврите, пневмонии.
Госпитализация.Єтиотропная терапия : антибиотики, при Гр+ флоре- пеницилинового ряда (ампицилин 0,5-1 г каждые 6-8ч, бензинпеницилин 500тыс.ЕД), при Гр- аминогликзиды (гентамицин 80мг Через 8-12 ч), левомицетин. Сульфаниламидные Бисептол 0,96г через 12ч. Сначала используют антибиотики широкого спектра, потом по конкретной флоре.
Патогенетическая тер. Бронхолитические средства: эуфилин,теопек, разжижающие бронх.секрет: мукалтин, бромгексин; гарячее щелочное питье; повышающие имунореактивность средства.
Симптоматическая т. Отхаркивающие, жаропонижающие –анальгин; при патологии серд.-сосуд.системы-сульфокамфокаин, кордиамин, серд.гликозиды. При одышке: кислород. При интоксикации: В/в кортикостероиды 15мг/день Противовоспалительные. При наличиии эксудата – плевральную пункцию одномоментно не более 1,5 л жидкости.


Неотложная помощь при стенокардии, колапсе. Инфаркт миокарда.
При стенокардии: купируют сублингвальным прийомом нитроглицерина0,5мг. При плохой переносимомти нитратов- таблетка корватона в дозе 2мг. При затянувшемся приступе наркотические анальгетики.
?ри инфаркте миокарда купируют болевой синдром нейролептики 1мл 0,25% р-р дроперидола обезболивающими фентанил, тромболитические средства не познее 12часов стрептокиназа, урокиназа, антикоагулянт- гепарин. При аритмии- дефибрилятор. Если отек легких –сильнодействующие мочегонные; аппарат исскуственного дыхания.Дефибриляция желудочков надо запустить сердце за 5-6мин 6тыс Вольт.
При коллапсе больного ложат в горизонтальное положение. в/в 50 мл 40% р-р глюкозы 5%р-р аскорбиновой кис-ты, 2мл кордиамина., 10мл 10% р-р хлорида кальция, в/в 0,5мл 1 % р-р адреналина гидрохлорида.


Неотложная помощь при астматическом состоянии, кровохарканье, легочном кровотечении,спонтанном пневмотораксе.
При астме: в/в еуфилин, оксигенотерапия, подкожное введение адреналина; в/в введение кортикостероидов гидрокортизон 1мг/ч на 1кг массы тела, для разжижения мокроты щелочное питье, паро-кислородные ингаляции., исскуственная вентиляция легких, удаление бронхиального содержимого.
При пневмотораксе пневмопульмональный шок, сосудистые средства; толстой иглой прокол легкого и выпускаем воздух из полости, госпитализируем.


Неотложная помощь при острых нарушениях ритма сердца /пароксизмальная тахикардия, аритмия. Фибриляция желудочков). Блокады серца.
При пароксизмальной тахикардии в-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых канальцев, местные анестетики (новокаинамид. Лидокаин), аймалин. При фибриляции желудочков неотложный масаж сердца, исскуственная вентиляция легких, в/в адреналин, кальция хлорид. Блокады сердца- нарушение проводимости електрического импульса по проводящей системе сердца. При этом необходимо РЕЗКИЙ УДАР ПО ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ!, непрямой масаж сердца, електрическая дефибриляция, подключение исскуственного проводника ритма


Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении, перфоративная язва желудка, двенадцатиперстной кишки.острая непроходимость кишек.
При язве- подавление секрециим-холиноблокаторы-атропин, платифилин, . фамотидин, ранитидин. Уничтожаем НР, стимулируем регенерацию солкосерил, метронидазол; при частом рецидиве-хирургические вмешательства.
При тяжелом кровотечении проводим инфузионную терапию: реополиглюкин и кровь как 1:2, в/в альбумин, плазма, если это не помогает проводят хирургическое вмешательство.
При перфорации язвы проводят операцию, ушивание язвы, иссечение язвы с пилоропластикой с ваготомией, резекцию желудка. Прием препаратов снижающих секрецию желудочного сока, антибиотики широкого спектра действия.
При острой непроходимости вводят сиффоную клизму,аспирация кишечного содержимого, далее хирургическое вмешательство- срединную лапаротомию, резекция кишки, плазмозамещающие растворы. Хорошие адсорбенты токсинов, антибиотики широк.спектра действия.


Неотложная помощь приостром холецистите, панкреатите.
При холецистите ввеодим но-шпу, баралгин в/в не более 3-4нед, антибиотики широкого спектра действия: эритромицин 0,25г 6 раз/сутки, доксициклина гидрохлорид, фуразолидон- 8-10дней, спазмолитики. При неэфективности такого лечения хирургические методы.
При панкреатите госпитализация подавляем желудочную секрецию-голод 1-3дня.Блокаторы н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин), подавляем секрецию поджелудочной железы (сандостатин); баланс жидкости и електролитов в/в гемодез, незаменимые аминокислоты с хлоридом натрия; ингибиторы трипсина (контрикал, трасилол); анальгетики.


Неотложная помощь при острой почечной недостаточности.
Острая недостаточность-синдром, характерно остановка мочеиспускания, екскреторной функции почек.Вводим глюкозу, даем утраченую жидкость, ощилачиваем- сода, бикарбонаты, даем эритроцитарную массу, гипотензивная терапия(фуросемид, гипотиазид), антибактериальные препараты. При тяжелом течении аппарат исскуственая почка. При анемии препараты железа «Фероплекс»; сорбенты, т.е.вещества связывающие и выводящие азотистые вещества: активированый уголь, энтеросорбент. Втерминальной стадии проводят гемодиализ-внепочечное очищение крови, основан на диффузии через полупроницаемую мембрану веществ, задерживающихся в крови при уремии по 5ч 3раза/неделю.


Неотложная помощь вендокринологии:диабетическая кома/кетоацидотичная, гиперосмолярная).
Сахарный диабет-ендокрино-обменное заболевание, в основе которого лежит абсолютный или относительный недостаток инсулина.Гипергликемическая кома (ацидотическая)- сухость во рту,головная боль,размягченные глазные яблоки, угнетение ЦНС, сопорозное состояние, запах ацетона, шумное дыхание Кусмауеля. Лечат препаратами инсулина (есть длительного-до36часов и короткого:до 5-6часов действия), исключение легкоусвояемых углеводов, большое количество белков, дробное питание. Передозировка инсулина может привлечь гипогликемическую кому- мышцы напряжены, судороги,влажный пот, необходимо ввести концентрированый раствор глюкозы, что б вывести из комы, можно выпить сладкую воду. Гипогликемическая кома наступает при 1типе сахарного диабета. Диабет есть 1типа-инсулинзависимый, 2типа-инсулиннезависимый.


Неотложная помощь вендокринологии:диабетическая кома/кетоацидотичная, гиперосмолярная).
Сахарный диабет-ендокрино-обменное заболевание, в основе которого лежит абсолютный или относительный недостаток инсулина.Гипергликемическая кома (ацидотическая)- сухость во рту,головная боль,размягченные глазные яблоки, угнетение ЦНС, сопорозное состояние, запах ацетона, шумное дыхание Кусмауеля. Лечат препаратами инсулина (есть длительного-до36часов и короткого:до 5-6часов действия), исключение легкоусвояемых углеводов, большое количество белков, дробное питание. Передозировка инсулина может привлечь гипогликемическую кому- мышцы напряжены, судороги,влажный пот, необходимо ввести концентрированый раствор глюкозы, что б вывести из комы, можно выпить сладкую воду. Гипогликемическая кома наступает при 1типе сахарного диабета. Диабет есть 1типа-инсулинзависимый, 2типа-инсулиннезависимый.


Механизм физиологического действия физических факторов
Физиотерапевтическое действие физических факторов оказывают раздражающее действие на рецепторы нервной системы, которые заложены в тканях.Раздражение нервных рецепторов передается в ЦНС, вызывая изменение функционального состояния различных отделов, что отражается на течении процесов.Физические факторы позволяют стимулировать местные иммунобиологические реакции тканей, снижают явления общей и местной сенсибилизации. Изменяют нейрогуморальные процесы. Усиливают локальное действие лекарственных веществ. При УВЧ (электрическое поле ультравысокой частоты) –термическая доза-сосудорасширяющее действие, с глубоким прогреванием тканей; олиготермическая-улудшение репаративных процесов. УФО- ультрафиолетовые лучи вызывают фотоэлектрический эфект, при котором за счет энергии поглощенных фотонов из атомов высвобождаются електроны, являющимися носителями энергии в виде електромагнитного поля и оказывающими стимулирующее действие на биологические процессы. Ультразвук-высокочастотные колебания частицтвердой и газообразной среды выше порога слышимости.
Специфические и неспецифические компоненты в действии физических факторов.
Специфическое действие основано на применении лекарственных веществ- антибиотиков(пеницилинового ряда), обезболивающие( новокаин, лидокаин, рассасывающее действие(йодид калия, лидаза, ронидаза), протеолитические ферменты (трипсмин, хемотрипсин), антикоагулянты, витамины. Электрофорез с лекарственными веществами для повышения эфекта можно сочетать с ультразвуком или использовать фонофорез. Неспецифическое действие основано на болеутоляющем, спазмолитическом, противовоспалительным действие, усиливает местное крообращение, увеличивает кровенаполнение сосудов, рассасывание воспалительных инфильтратов, регенерация тканей. Постояное и попеременное магнитное поле оказывает противовоспалительное, обезболивающее и регенерирующее действие, снижает гипоксию тканей из-за усиления тканевого дыхания.



Гальванизация.
Физ.метод, воздействуют на определенный участок путем постоянного тока, накладываются электроды, с помощью этого можно вводить лекарственные вещества через кожу. В стоматологии используется при лечении ВНЧС, но необходимо учитывать разное сопротивление слизистой и кожи


Лечебный электрофорез.
Метод основан на воздействии на ткани током,


Создан 13 июн 2007



  Комментарии       
Имя или Email


При указании email на него будут отправляться ответы
Как имя будет использована первая часть email до @
Сам email нигде не отображается!
Зарегистрируйтесь, чтобы писать под своим ником
 

Украинская Баннерная Сеть
Med-Doc.INFO - Портал для врачей, студентов, пациентов.
Український біологічний сайт Благотворительный Фонд АДВИТА. Сбор пожертвований на лечение детей, больных онкологическими заболеваниями Переводчик онлайн Счетчик посещений Counter.CO.KZ CO.KZ WebGroup NataHaus.ru - Лучшие книги Интернета и прочие новости